我只想當一個安靜的學霸 692章我同意

「導致前列腺癌的最常見基因突變有：ar，百分之六十二點七；ets家族，百分之五十六點七；tp53，百分之五十三點***ten，百分之四十點七。」沈奇擬出了對韓猛進行基因治療的初步方案。

根據基因測試結果，韓猛最有可能死於前列腺癌。

那麼就先從前列腺癌相關的基因開始治療。

在方案中，首先要把前列腺癌在基因層面的致病機制梳理一遍。

「另外在百分之十三的晚期前列腺癌患者中發現了brca2基因突變。」崔華林協助沈奇開展這項工作。

「而在非雄激素受體相關的基因突變中，pi3k信號通路佔百分之四十九，dna修復系統佔百分之十九，細胞周期激酶cdks佔百分之七，braf佔百分之三，wnt信號通路佔百分之五。」杜源的學術態度跟大家一樣，以數據說話，任何實驗設計都是建立在已被證實或可預見的數據基礎上。

「接下來分析的這一部分，我比較熟悉。pten基因雜合性缺失使pten蛋白表達水平下降，導致基因組不穩定，並且誘發高級別前列腺上皮內瘤變。是的，沒錯，就是這樣的。」唐亞星接着說到。

武俊強又道：「在基因組不穩定的情況下，染色體容易發生重排重組，比如tmps2-erg基因融合，這會促進前列腺癌的發生。當pten基因出現純合性缺失時，下游分子akt持續激活並誘發前列腺癌的侵襲和轉移……嘿，兄弟們，我碩士畢業論文就是寫的這玩意。當時我問我的導師，既然我們已經搞清楚了包括癌症在內的幾千種疾病在基因水平上的致病機理，為啥不在臨床上廣泛應用基因治療技術呢？雖然修改基因存在風險，但是有的人改了之後也許可以再活二十年，而不改，如果病變了，他有可能只能活兩年。西方有句諺語，片刻的生命也是生命。通過技術手段讓一個人多活幾年、十幾年，不也是拯救生命的善舉嗎？當然了，能接受基因治療的人，前提是付得起昂貴的治療費用。」

沈奇問了句：「你導師咋說？」

「我導師說了兩字：負熵。直到今天，我也沒能悟透這兩個字的真正奧義。」武俊強不得其解的說到。

「可惜了，胡教授英年早逝啊。」沈奇扼腕嘆息，竟生出伯牙子期之情。

武俊強的導師胡教授五十幾歲就走了，真正的死因不明，其家人一直在尋找線索。

「沈主任，負熵的真正奧義究竟是什麼？我查過文獻，負熵這個概念，是薛定諤最早提出的，薛定諤他是個物理學家，那麼我的導師，為何會引用一個物理學家提出的概念呢？負熵和生物學之間有怎樣的關聯？我真的是想不明白啊，還請沈主任解惑。」武俊強追問兩次諾物得主沈奇，他洞察到，沈奇和他的導師似乎有着共同的學術理念，但這種理念是比較高深的程度，高深到連武俊強這種在著名生物實驗室學習工作過的博士研究生也難以get到key-point。

沈奇說到：「埃爾文-薛定諤的第一職業是物理學家，他還有第二職業、第三職業。薛定諤是個全才，他所精通不僅僅只有物理。小武你問的這個問題，涉及到相當複雜的一套理論體系，這套體系比基因組學深奧了一個檔次，就連我，也是知其一不知其二。所以我們暫時不討論薛定諤的奇思妙想，回歸主題吧，我們現階段的主角是韓猛。」

韓猛抱拳道：「有勞沈主任和各位兄弟費心了。」

對於韓猛的基因治療的致病機理已經梳理的明明白白了。

接下來是技術操作方面的細節探討。

通過基因測序，先預測出看似健康的人可能罹患某病，或檢查出某人的dna上存在某個突變，再將外源正常基因導入靶體細胞內染色體特定基因座位，用健康基因替換異常基因，對dna重新編組，達到治病目的。

這在技術操作上又有兩種方式：一是從病人體內取出細胞，將其缺少的dna導入細胞，再把處理好的細胞移植回病人體內。稱為體外基因治療。

其二，是把健康基因直接注入病人器官，稱其為體內基因治療。

沈奇的設定是體內基因治療。

其技術綱要是，利用微型機械人操縱顯微針，直接向韓猛有缺陷的細胞中注射正常的外源基因。

「那麼韓猛，你同意我們的方案嗎？」沈奇問到。

「我同意。」韓猛擼起袖子，接過沈奇遞給他的筆和文件。

這份文件是《科研實驗志願者協議》。

協議中的主要條款是：本人了解實驗內容，自願參與本次實驗，並承擔一切風險和有可能導致的後果，包括但不限於引發新的突變、生命體徵消失等後果。